- Inzaghi, Inter ha fatto partita da squadra matura
- Calcio: Inter-Como 2-0
- Calcio: Marotta, parole Cardinale inopportune e poco rispettose
- Serie A: Fiorentina-Udinese 1-2
- Gol Mussolini: Juve Stabia non ci sta, stop strumentalizzazioni
- Così Beethoven sentiva la musica a pelle anche da sordo
- Il governo va avanti sull'Albania, 'l'Europa è con noi'
- Betlemme, Aleppo, Kiev, dove il Natale è senza lustrini
- Calenzano, individuato il punto da dove è partita esplosione
- Accoltellato dal branco, muore dopo 11 giorni di agonia
- Riprende i bulli vandali, il branco lo pesta di botte
- Lo spread tra Btp e Bund tedeschi chiude a 117 punti base
- Stella, la McLaren è pronta per il campionato 2025
- Città che sembrano stelle, è il regalo di Natale dei satelliti
- Dl Emergenze: Mezzaroma 'Sport e Salute pronta a nuove sfide'
- Il Padel guarda al futuro con sbarco negli Stati Uniti
- Il gas balza di nuovo sopra quota 45 euro
- Andrea Stella, il successo della McLaren è nelle persone
- Accoltellata dall'ex: lo zio, 'Martina viva per miracolo'
- Mosca,diversi Paesi vogliono ospitare colloqui Putin-Trump
- Meloni, a gennaio ricognizione degli interventi per il Sud
- L'Italia ordina fino a 24 aerei Eurofighter Typhoon
- Fontana incontra in Lettonia il contingente italiano
- Cremlino, per Putin e Fico necessario riprendere i legami
- Carbone nuovo direttore dell'Agenzia delle Entrate
- Borsa: Europa chiude in calo, tiene Londra +0,22%
- Borsa: Milano chiude in lieve calo, Ftse Mib -0,08%
- Atletica: Gout Gout contratto record, sei milioni a 16 anni
- Alzheimer, scoperto il ruolo chiave delle guardiane del cervello
- Unicef, 'mezzo miliardo di bambini vive in guerra'
- Mattarella, strage del rapido 904 atto eversivo, l'Italia reagì
- Netanyahu all'esercito, 'distruggere le infrastrutture Houthi'
- Luigi Mangione in tribunale, si dichiara non colpevole
- Sul Vespucci, tra i ricordi del libro dell'equipaggio
- Netanyahu, 'progressi per l'accordo sugli ostaggi'
- Zelensky, '3.000 i nordcoreani morti o feriti nel Kursk'
- Fiorentina-Udinese: Bove atteso al Franchi, e sarà in panchina
- Via libera dal consiglio dei ministri al decreto Caivano bis
- Meloni, bene sostegni alla natalità, manteniamo gli impegni
- Monza: Bocchetti è il nuovo allenatore
- Morta in ospedale: figlia, 'ho chiesto scusa a mia madre'
- Tuffo da record nel Sole per sonda Parker alla vigilia di Natale
- Il Cremlino smentisce che Asma Assad abbia chiesto il divorzio
- Lucio Corsi, ad aprile tour nei club
- Monza, esonerato Alessandro Nesta
- Oim,674 morti e 1015 dispersi nel Mediterraneo centrale nel 2024
- Nano-antenne wireless per ascoltare le cellule
- Harry Potter e il Principe Mezzosangue in concerto a Roma
- >ANSA-LA-STORIA/ Dall'Iraq al Meyer, un nuovo volto per Hussein
- Affitti brevi: Aigab al Viminale, buon dialogo su self check in
Così le cellule reprimono i resti di antichi virus nel Dna
Scoperta utile contro tumori e disturbi neurologici
Identificati gli interruttori molecolari che le cellule usano per regolare l'espressione dei loro geni impedendo l'attivazione di regioni 'criptiche' del genoma, comprese alcune sequenze derivate da antichi virus. La scoperta, che potrebbe avere implicazioni significative per la biologia dello sviluppo e per la ricerca sui tumori e i disturbi neurologici, è pubblicata sulla rivista Nature Communications da un gruppo di ricercatori del Laboratorio Europeo di Biologia Molecolare (Embl), tra cui l'italiano Matteo Trovato, che attualmente lavora all'Ifom di Milano. Per tutte le cellule è fondamentale esprimere i geni giusti al momento giusto per svolgere correttamente le loro funzioni. È qui che entrano in gioco le modificazioni chimiche delle proteine (chiamate istoni) che impacchettano e compattano il Dna. Queste modifiche, definite epigenetiche, sono come delle sottolineature e note a margine del grande libro del genoma: non è però sempre facile capire se questi segni abbiano un ruolo causale nel regolare l'espressione dei geni, ovvero se indichino alla cellula cosa 'leggere'. Per chiarire la questione, i ricercatori dell'Embl si sono focalizzati su una proteina della famiglia degli istoni, chiamata H3.3, sulla cui coda sono presenti due siti (K9 e K27) che vengono spesso modificati chimicamente. I ricercatori li hanno mutati sperimentalmente creando così una versione di H3.3 che non poteva essere modificata chimicamente in quei punti: una sorta di 'pagina protetta', impossibile da evidenziare o contrassegnare con 'annotazioni' epigenetiche. Si è così scoperto che la mutazione di questi siti nelle cellule staminali di topo provoca difetti nella differenziazione, nella crescita e nella sopravvivenza delle cellule, e porta anche all'attivazione impropria di geni in tutto il genoma. Dopo ulteriori analisi, i ricercatori hanno scoperto che alcune delle regioni del genoma normalmente represse, ma attivate a causa delle mutazioni dei siti istonici, sono antichi resti di virus che si sono integrati nel genoma e sono stati cooptati per svolgere funzioni regolatorie. La loro attività ha una forte ricaduta sul controllo dei geni, con un impatto finale sull'identità e la funzionalità delle cellule staminali.
M.Odermatt--BTB